Pesquisadores da Universidade de Gotemburgo, na Suécia, descobriram um grupo de neurônios que, ao ser ativado, reduz o apetite e promove a perda de peso sem os efeitos colaterais comuns a medicamentos que têm a mesma função.
Com a ativação neuronal em ratos, o processo de emagrecimento não causou náusea nem perda de massa muscular, comuns em tratamentos feitos com a semaglutida, princípio ativo do Ozempic e do Wegovy, que foi usada como comparativo no estudo.
A pesquisa, publicada na revista Cell Metabolism em 22 de maio, mostrou que os neurônios Adcyap1+, localizados no tronco encefálico, são essenciais para os efeitos positivos de redução de apetite do medicamento. A ativação dos neurônios foi feita diretamente, sem aplicação do fármaco, e os camundongos perderam peso com preservação da massa magra e sem enjôo.
Quando os cientistas eliminaram os neurônios, o efeito da semaglutida sobre o apetite e a gordura corporal foi reduzido. Já os efeitos colaterais como náusea e perda muscular permaneceram, sugerindo que outras áreas do cérebro causam esses sintomas.
Nova rota para a perda de peso
Os neurônios estudados estão na região chamada complexo vagal dorsal. Eles fazem parte de um circuito que regula o equilíbrio energético e os sinais de saciedade. Essa descoberta pode abrir caminho para tratamentos mais específicos.
Segundo Júlia Teixidor-Deulofeu, autora principal do estudo, “essas células nervosas controlam os efeitos benéficos da semaglutida. Se conseguirmos direcionar o tratamento para lá, poderemos manter os efeitos positivos e, ao mesmo tempo, reduzir os efeitos colaterais”. Ela afirma que é possível preservar os resultados desejados e, ao mesmo tempo, reduzir reações indesejadas.
Semaglutida ativa neurônios específicos
O estudo usou camundongos magros e obesos para testar os efeitos da semaglutida em neurônios com expressão de Adcyap1+. A ativação das células resultou em menor ingestão alimentar e maior queima de gordura. O emagrecimento foi atribuído à perda de gordura, sem redução da massa magra.
O uso de fármacos que imitam hormônios reguladores, como a semaglutida, costuma provocar reações adversas. Ao isolar os neurônios que evitam esses efeitos, a equipe pretende desenvolver alternativas mais seguras e bem toleradas.
“A semaglutida e outros agonistas do GLP-1R estão sendo prescritos para um número cada vez maior de pessoas e também estão sendo investigados para outras indicações potenciais, como transtornos por uso de substâncias e doenças neurodegenerativas. É importante entender como esses medicamentos realmente funcionam. Quanto melhor entendermos isso, maior será a oportunidade de aprimorá-los”, afirma Linda Engström Ruud, orientadora do pós-doutorado de Júlia.
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